Header image    
  


 
 
Alcalosis Metabólica
 

DEFINICION:

Un incremento primario en las concentraciones plasmáticas de bicarbonato mayores de 28 mEq/L.

Esto puede ser debido a:

  • Pérdida de ácido del fluido extracelular a través de la orina o las heces, o del ácido contenido en el jugo gástrico (ej.): por vómito o por transferencia de iones H+ dentro de la célula
  • Carga excesiva de bicarbonato (ej): álcali administrado a pacientes con falla renal
  • Contracción rápida del espacio extracelular debido a tratamiento excesivo con diurético.

CAUSAS TOXICAS:

  • Bicarbonato
  • Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico)
  • Diuréticos mercuriales (actualmente obsoletos)

Cualquier intoxicación que ocasione vómitos severos puede ocasionar alcalosis metabólica secundaria.

CAUSAS NO TOXICAS:

  • Administración excesiva de bicarbonato en pacientes con insuficiencia renal
  • Remoción por aspiración de ácido del contenido gástrico
  • Vómito por cualquier causa, especialmente en pacientes con estenosis pilórica

CUADRO CLINICO:

Antecedentes de pérdida excesiva reciente del contenido gástrico, administración de altas dosis diurético de asa o sobrecarga de álcali en pacientes con insuficiencia renal.

Irritabilidad, hiperexcitabilidad, confusión mental, algunas veces parecida a la intoxicación alcohólica, bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8 respiraciones por minuto), ciañosis, en oportunidades extremas.

Debilidad muscular, alteración en el peristaltismo gastrointestinal (retención gástrica, íleo paralítico), y la poliuria asociada a deplección de K+. La tetania puede presentarse debido a una caída en la fracción de calcio sérico ionizado.

INVESTIGACIONES RELEVANTES:

  • Gasometía arterial. La hipoventilación significativa puede estar asociada con PaCO2 por encima de 50 o 60 mm Hg
  • pH urinario. La orina es alcalina pero puede ser paradójicamente ácida en casos con deplección severa de K+
  • Electrolitos. Usualmente están presentes la hipopotasemia y la hipocloremia
  • ECG. Puede mostrar la evidencia de hipopotasemia

TRATAMIENTO:

Cuando sea posible, la causa subyacente debe ser corregida.

Usualmente es suficiente el reemplazo oral o intravenoso del volumen extracelular. En casos más severos, particularmente con hiperpotasemia marcada y con anormalidades de ECG, es necesario garantizar cuidados intensivos.

En deficiencias severas de potasio, la alcalosis no puede ser corregida hasta que el potasio no sea reemplazado. En casos severos, cuando no hay respuesta a otras medidas, además del reemplazo del potasio, debe administrarse cloruro de amonio (1 a 2 g por vía oral cada 4 a 6 horas hasta un máximo de 4 g cada 2 horas; o por infusión intravenosa de 100 a 200 mEq disueltos en 500 a 1000 ml de solución salina isotónica) además del reemplazo del potasio.

EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO:

Los gases arteriales y los electrolitos séricos deben monitorizarse hasta alcanzar la normalidad. En alcalosis metabólica severa, es necesario el monitoreo cardíaco y respiratorio. Debe medirse la diuresis.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO:

Hipovolemia, deficiencia de K+ y el exceso de esteroides adrenales son consecuencias de la alcalosis metabólica crónica.

AUTOR(ES) Y REVISORES Autor: Dr. Janusz Szajewski, Centro Toxicológico de Varsovia, Szpital Praski, Polonia. Revisores: Río de Janeiro 9/97: N.J, Bernstein, E. Birtañov, R. Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko, P. Pelclova, C.P.Snook, J. Szajewski; Londres, 3/98: T. Della Puppa, T.J. Meredith, L. Murray, A. Nantel. Traductores: C. Alonzo, M. Brito, M. Burger, D. Pasqualatto.



 
Copyright © 2015 SPDCare-4- U