DISQUINESIA


DEFINICIÓN

Trastornos del movimiento caracterizados por incremento de la actividad motora.


CAUSAS TÓXICAS

También se observa el mioclonus como una característica del sindrome serotoninérgico, asociado con los fármacos que inhiben la recaptación de la serotonina tales como: los inhibidores de la monoamino oxidasa, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, el litio, la amitriptilina, la fetidina, el dextrometorfano, las anfetaminas, la cocaina y el ácido dietilamida lisérgico (LSD).


CAUSAS NO TÓXICAS


CUADRO CLÍNICO

Se han descrito varios tipos de disquinesia:


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


INVESTIGACIONES RELEVANTES

Generalmente no se requieren estudios específicos para evaluar la disquinesia aguda tóxica. Si es necesario, puede ser útiles los siguientes exámenes:


TRETAMIENTO

No hay tratamiento específico para la disquinesia tóxica. En casos severos, los síntomas pueden aliviarse con diazepam administrado por vía intravenosa ú oral, en dosis que pueden ir incrementándose, titulando cuidadosamente el efecto. Una dosis inicial adecuada de diazepma es 0,1 mg/kg intravenosa ó de 5 a 10 mg por vía oral.


EVOLUCIÓN CLÍNICA Y MONITOREO

Las disquinesias agudas tóxicas generalmente se resuelven paralelamente con las otras manifestaciones clínicas de la intoxicación. El paciente debe ser observado muy cuidadosamente durante este período.


COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

Las complicaciones a largo plazo son inusuales. Debe seguirse la evolución del paciente para evaluar la respuesta ante la suspensión de cualquier fármaco.


AUTOR(ES)/ REVISORES

Autor: Robert Dowsett, Toxicólogo Consultor, Departments of Clinical Pharmacology and Emergency Medicine, Westmead Hospital, Westmead, NSW 2145, Australia.
Revisores: London 3/98: P. Dargan, T. Della Puppa, L. Murray, A. Nantel, M. Nicholls.
Traducido por: D. Pasqualatto.