BRADICARDIA Y BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR


DEFINICION

Bradicardia es el ritmo cardíaco menor a 60 latidos por minuto (en adultos).

Bloqueo auriculoventricular (AV) es un disturbio de la conducción eléctrica a través del nódulo auriculoventricular. El bloqueo AV puede ser clasificado de primer grado (prolongación del intervalo PR), segundo grado (Tipo I o II disociación intermitente P-QRS), o de tercer grado (bloqueo AV completo).


CAUSAS TOXICAS

Las causas más importantes incluyen:


CAUSAS NO TOXICAS


CUADRO CLINICO

Los pacientes con bradicardia o bloqueo AV pueden estar asintomáticos, o pueden presentar  mareos o síncope.

El cuadro clínico que se observa depende del agente causante. Los pacientes con severa hipertensión secundaria a un potente vasoconstrictor (ej. Fenilpropanolamina) pueden tener bradicardia o bloqueo AV como respuesta barorreceptora refleja. La intoxicación por beta bloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio usualmente esta acompañada por hipotensión.

Los inhibidores de la colinesterasa usualmente causan sudoración excesiva, calambres abdominales y diarrea. Los glucósidos digitálicos a menudo causan vómitos en los casos de sobredosis aguda, con niveles de potasio sérico elevados.

Los opiáceos y la clonidina usualmente causan depresión de conciencia y miosis.


INVESTIGACIONES RELEVANTES

El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad eléctrica del corazón y debería ser aplicado inmediatamente y seguido continuamente.

Las investigaciones siguientes pueden ser útiles si se progresa a la resucitación:


TRATAMIENTO

En el paciente sin evidencia de hipoperfusión la observación simple, el establecimiento de un acceso venoso, la administración de oxígeno suplementario, y el monitoreo del ritmo cardíaco puede ser necesario.

En el paciente con evidencia de hipoperfusión periférica, las siguientes medidas adicionales debieran ser tomadas:

a) Administrar Atropina. La dosis inicial es 0.5 mg intravenosa (en niños 0.01 mg/kg) Esta dosis puede ser repetida hasta un máximo de 3 mg (en niños: 0,05 mg/kg). No administrar atropina a pacientes con hipertensión  y bradicardia refleja, ya que puede agravarse la hipertensión. En la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa dosis mayores de atropina son necesarias para tratar  efectivamente el sindrome colinérgico.

b) Administrar el antídoto específico si está indicado (ver abajo).

c) Considerar la infusión intravenosa continua de isoprenalina 1 a 10 mcg/min y/o colocación de un marcapaso transvenoso o transcutáneo.

En el paciente inconsciente, se debiera proceder como en el paro cardiorespiratorio.

Cuando el tóxico en causa es conocido o sospechado, los siguientes antídotos específicos están indicados tanto si los pacientes tienen evidencia de hipoperfusión o hay una razonable probabilidad de deterioro clínico:

Beta bloqueantes Glucagon
Bloqueantes de calcio Calcio, glucagon
Glucósidos  digitálicos Fragmentos fab específicos
Opiáceos Naloxona
Organofosforados Atropina

 

EVOLUCION  CLINICA Y MONITOREO

La evolución clínica  depende del agente causante. El monitoreo intensivo, el soporte de la función cardiorespiratoria y el ionograma son necesarios hasta que se resuelva el cuadro tóxico.


COMPLICACIONES A LARGO PLAZO


AUTOR(ES) / REVISORES

Autor: Kent R. Olson, MD, University of California, San Francisco.
Revisores: Londres 3/98: Drs.T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, T. Della Puppa, J. Pronczuk.
Traductor: Mabel Burger (Mayo, 1999).